近期，研究发现环境光照能够快速瞬时的激活海马脑区，并对海马依赖的记忆过程产生影响。 这类研究主要是利用神经影像学检测人类脑区活动性及认知功能在给予光照后的变化， 故光照影响海马依赖记忆过程的脑区内分子机制迄今还并不清楚。 在此， 利用动物实验探究环境光调控海马依赖的学习记忆过程的潜在分子机制。 数据显示， 小鼠在白天有光时段的学习记忆能力显著优于夜间黑暗时段。 进一步实验发现， 在夜间黑暗时段，训练前给予短时光照处理能显著改善海马依赖的背景恐惧记忆的记忆巩固。 这种短时的夜间光暴露能够增强海马脑区p21 激活激酶 1（ p21-activated kinase 1， PAK1） 的活性以及海马 CA1 区神经可塑性的长时程增强（ long-term potentiation， LTP）。 然而， 在 PAK1 敲除及显性负调的转基因小鼠中，未发现以上光照诱导的增强的记忆巩固及海马 CA1 长时程神经可塑性。 在双侧海马注射 PAK1 持续激活病毒的小鼠中，无论是否给予光照处理，都表现出增强的记忆巩固及 CA1 长时程神经可塑性。 综上，研究表明，光照作为 PAK1 分子活性的开关，可有效调控海马 CA1 长时程神经可塑性继而增强海马依赖的记忆巩固过程。; Light is recently recognized as a modulator able to activate the hippocampus andmodulate memory processing, but little is known about the molecular mechanisms.Here, we report that the ability of learning and memory during light period is betterthan dark period in mice, and a short pulse of white light before learning dramaticallyimproves consolidation of contextual fear memory during dark period. The lightexposure increases hippocampal active p21-activated kinase 1 (PAK1) and CA1long-term potentiation (LTP). These light effects are abolished in PAK1 knockout anddominant-negative transgenic mice, but preserved by expression of constitutivelyactive PAK1 in the hippocampus. Our results indicate that light can act as a switch ofPAK1 activity that modulate CA1 LTP and thereby memory consolidation withoutaffecting learning and short-term memory.
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