中国科学院昆明动物研究所机构知识库

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	米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长
	鲍敏; 陈海军; 毛新良; 陈策实; 刘蓉; liurong@ mail.kiz.ac.cn
	2018
发表期刊	医学研究生学报
期号	6页码:608-612
摘要	目的  米非司酮( MIF) 在高浓度时可以抑制三阴性乳腺癌细胞的生长，文中旨在研究低浓度 MIF 的衍生物对三阴性乳腺癌细胞生长的影响。 方法  以三阴性乳腺癌细胞 SUM149PT 和 HCC1937 细胞为研究对象，将细胞分为 DMSO组、MIF 组( 加 10 μmol/L MIF) 、5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组，处理 24、48、72 h，用磺酰罗丹明 B 法检测细胞生长情况。取构建好的稳定过表达 KLF5 的三阴性乳腺癌细胞 HCC1937 进行实验，细胞分为 PCDH-DMSO 组( 空载PCDH，DMSO) 、PCDH-FZU-00，033 组( 空载 PCDH，10 μmol/L 的 FZU-00，033) 、KLF5-DMSO 组( 过表达 KLF5，DMSO) 以及KLF5-FZU-00，033 组( 过表达 KLF5，10 μmol/L 的 FZU-00，033) 。Western blot 方法检测药物处理后对细胞中 KLF5 表达、PAＲP 剪切的影响。另在原有 PCDH-DMSO 组、PCDH-FZU-00，033 组、KLF5-DMSO 组以及 KLF5-FZU-00，033 组基础上增设 5μmol/L PCDH-FZU-00，033 组( 空载 PCDH，5 μmol/L FZU-00，033) 和 5 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组( 过表达 KLF5，5 μmol/LFZU-00，033) ，Western blot 方法检测 FZU-00，033 对过表达 KLF5 细胞的作用。 结果  与 DMSO 组比较，5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组、MIF 组在 24、48、72h 均明显抑制 SUM149PT、HCC1937 细胞的存活( P＜0．01) ，其中 72h DM-SO 组、5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组、MIF 组 SUM149PT 细胞存活率分别为［( 100±4) %、( 17±2) %、( 5±1) %、( 58±1) %］，HCC1937 细胞存活率分别为［( 100±7) %、( 39±1) %、( 30±1) %、( 62±1) %］; 与 MIF 组比较，5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组在 24、48、72h 对 SUM149PT、HCC1937 细胞存活明显抑制( P＜0．01) 。相对于 DMSO 组而言，5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组、MIF 组均显著抑制 KLF5 蛋白水平的表达且增加细胞凋亡; 而与 10μmol/L MIF 组相比，5 μmol/L FZU-00，033 组以及 10 μmol/L FZU-00，033 组显著增加细胞凋亡。与 PCDH-DMSO 组相比，10μmol/L PCDH-FZU-00，033 组于 48 h 存活率降低［( 100±6) % vs ( 39±2) %，P＜0．05］，72 h 存活率亦降低［( 100±3) % vs ( 21±1) %，P＜0．05］; 与 KLF5-DMSO 组相比，10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组于 48 h 存活率降低［( 100±1) % vs ( 47±1) %，P＜0．05］，72 h 存活率亦降低［( 100±1) % vs ( 27±1) %，P＜0．05］; 同时，与 10 μmol/L PCDH-FZU-00，033 组相比，10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组于 48 以及 72 h 能增加三阴性乳腺癌细胞的存活且有统计学意义( P＜0．05) 。与 PCDH-DMSO 组相比，5 μmol/LPCDH-FZU-00，033 组以及10 μmol/L PCDH-FZU-00，033 组的细胞凋亡显著增加; 与 KLF5-DMSO 组相比，5 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组以及 10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组的细胞凋亡亦显著增加。 结论  MIF 的衍生物能抑制三阴性乳腺癌细胞的生长，其作用机制与抑制 KLF5 表达相关。
其他摘要	Objective  Mifepristone ( MIF) can inhibit triple-negative breast cancer cell ( TNBC) survival at high concentra-tions． The purpose of the present study is to study the effect of mifepristone derivatives on triple-negative breast cancer cell ( TNBC)survival at low concentrations． Methods  SUM149PT and HCC1937 triple negative breast cancer cells were used in the study; theexperiment was set in four groups: DMSO group，MIF group( 10 μmol/L MIF) ，5 μmol/L FZU-00，033 group and 10 μmol/L FZU-00，033 group． They were treated with 24，48，72h，and cell viability was measured by SＲB． KLF5 overexpression HCC1937 cell linewas used in the study; the experiment was set in four groups: PCDH-DMSO group( PCDH vector，DMSO) ，PCDH-FZU-00，033 group( PCDH vector，10 μmol/L FZU-00，033) ，KLF5-DMSO group( overexpress KLF5，DMSO) ，KLF5-FZU-00，033 group( overexpressKLF5，10 μmol/L FZU-00，033) ． Cell apoptosis was investigated by detecting PAＲP cleavage using Western blot． In order to investi-gate how FZU-00，033 reduced cell viability，we detected KLF5 protein expression after drug treatment． On the basic of the original PC-DH-DMSO group，PCDH-FZU-00，033 group，KLF5-DMSO group and KLF5-FZU-00，033 group，5 μmol/L PCDH-FZU-00，033 group( PCDH vector，5 μmol/L FZU-00，033) ，5 μmol/L KLF5-FZU-00，033 group( overexpress KLF5，5 μmol/L FZU-00，033) ． Westernblot was used to detect the effect of FZU-00，033 in KLF5 overexpression cell line． Results Compared with DMSO group，5 μmol/L FZU-00，033 group，10 μmol/L FZU-00，033 group and MIF group decreasd TNBC cell viability more efficiently at 24，48，72h ( P＜0．01) ; the cell survival rate of DMSO group，5 μmol/L FZU-00，033 group，10 μmol/L FZU-00，033 group and MIF group was［( 100±4) %，( 17±2) %，( 5±1) %，( 58±1) %］respectively in SUM149PT cell line and was ［( 100±7) %，( 39±1) %，( 30±1) %，( 62±1) %］respectively in HCC1937 cell line． Compared with MIF group，5 μmol/L FZU-00，033 group and 10 μmol/L FZU-00，033group decreasd TNBC cell viability more efficiently at 24，48，72 h ( P＜0．01) ． Compared with DMSO group，5 μmol/L FZU-00，033group，10 μmol/L FZU-00，033 group and MIF group suppressed KLF5 expression more potently and increased cell apoptosis． Com-pared with 10 μmol/L MIF group，5 μmol/L FZU-00，033 group and 10 μmol/L FZU-00，033 group significantly increased apoptosis．Compared with PCDH-DMSO group，10 μmol/L PCDH-FZU-00，033 group decreasd TNBC cell viability more efficiently at 48，72 hand cell survial rate was ［( 100±6) % vs ( 39±2) %，P＜0．05］and ［( 100±3) % vs ( 21±1) %，P＜0．05］respectively． Compared withKLF5-DMSO group，10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 group decreasd TNBC cell viability more efficiently at 48，72h and cell survial ratewas ［( 100±1) % vs ( 47±1) %，P＜0．05］and ［( 100±1) % vs ( 27±1) %，P＜0．05］respectively; Meanwhile，Compared with 10μmol/L PCDH-FZU-00，033 group，10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 group increased TNBC cell viability more efficiently at 48，72 h( P＜0．05) ． Compared with PCDH-DMSO group，5 μmol/L PCDH-FZU-00，033 group and 10 μmol/L PCDH-FZU-00，033 group in-creased cell apoptosis; Compared with KLF5-DMSO group，5 μmol/L KLF5-FZU-00，033 group and 10 μmol/L KLF5-FZU-00，033group increased cell apoptosis． Conclusion  Novel mifepristone derivative FZU-00，033 suppressed TNBC cell viability partiallythrough suppressing KLF5 expression．
关键词	三阴性乳腺癌 米非司酮衍生物 Klf5 Fzu-00 细胞生存 033
资助者	云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 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DOI	10.16571/j.cnki.1008-8199.2018.06.009
收录类别	其他
语种	中文
资助者	云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 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引用统计
文献类型	期刊论文
条目标识符	http://ir.kiz.ac.cn/handle/152453/12109
专题	科研部门_肿瘤生物学（陈策实）
通讯作者	liurong@ mail.kiz.ac.cn
作者单位	1.苏州大学药学院 2.中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室 3.福州大学化学学院
推荐引用方式 GB/T 7714	鲍敏,陈海军,毛新良,等. 米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长[J]. 医学研究生学报,2018(6):608-612.
APA	鲍敏,陈海军,毛新良,陈策实,刘蓉,&liurong@ mail.kiz.ac.cn.(2018).米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长.医学研究生学报(6),608-612.
MLA	鲍敏,et al."米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长".医学研究生学报 .6(2018):608-612.

条目包含的文件
文件名称/大小	文献类型	版本类型	开放类型	使用许可
米非司酮衍生物FZU-00,033通过负（1599KB）	期刊论文	出版稿	开放获取	CC BY-NC-SA	请求全文

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